Com a ajuda de células-tronco embrionárias humanas transformadas em neurônios motores, pesquisadores nos Estados Unidos desenvolveram um modelo inédito para o estudo da ELA (sigla de esclerose lateral amiotrófica) e conseguiram bloquear o avanço da doença em um grupo celular.
A doença de Lou Gehrig, como é chamada a ELA nos EUA em alusão ao legendário jogador de beisebol que morreu aos 37 anos com a doença, é causada, em parte, por uma mutação genética que intoxica o sistema nervoso humano. Outra hipótese diz que a doença pode ter um caráter auto-imune.
Os astrócitos (células nervosas em forma de estrela), grupo celular responsável por nutrir os neurônios motores saudáveis, são afetados pela mutação.
"O que nós fizemos foi montar um modelo no qual colocamos os neurônios motores sobre os astrócitos", afirmou à Folha Alysson Muotri, co-autor do estudo e atualmente na Universidade da Califórnia em San Diego (EUA).
Segundo a também brasileira Maria Carolina Marchetto, pesquisadora do Instituto Salk (Califórnia) e principal autora do estudo, a reversão da doença, pelo menos em nível de laboratório, ocorreu com a aplicação do composto apocinina. "O problema dessa droga, na hipótese de ela ser usada em humanos, é a toxicidade", diz.
O estudo, afirma a cientista, corrobora a tese de que a relação maléfica entre astrócitos e neurônios motores é um importante alvo. E a partir disso, pode ocorrer o desenvolvimento de futuras drogas.
Na mesma edição de hoje da revista "Cell Stem Cell", outro grupo americano publica um modelo semelhante para o estudo da ELA. "A única diferença dos dois trabalhos é que usamos astrócitos humanos e eles usaram células de camundongo", diz Muotri.
Além da importância de ter um modelo in vitro viável de estudo da ELA --até agora tudo era feito de forma lenta só em modelos animais--, Muotri realça a importância de ter sido possível desenvolver neurônios motores a partir de células-tronco embrionárias.
"Esse neurônios motores, que ligam o cérebro ao sistema muscular, são muitos complexos. É difícil fazer. Existem neurônios que vão da medula até a ponta de dedão, eles têm mais de 1 m de comprimento."
Com os dois desafios vencidos por Marchetto e colaboradores, o desenvolvimento de neurônios motores em cultura e a montagem deles em um modelo específico para o estudo de uma doença, os cientistas podem ter encontrado um atalho para o controle da ELA.
Até hoje, afirma Muotri, as linhas de pesquisa caminhavam para o desenvolvimento de uma terapia celular que promovesse a regeneração dos neurônios motores.
Com os modelos de hoje, outra opção está na mesa dos financiadores da ciência. "Você modelar a doença em cultura e buscar drogas que revertam a mutação genética parece ser mais rápido", diz Muotri.
O próximo passo será o de testar uma nova droga já identificada em animais. O seguinte, o de fazer experiências em humanos, deverá demorar três anos, calculam os cientistas.
